Информационный портал
Самарской области
Отправить видео

Ваше видео отправлено.
Спасибо!

OK

По e-mail
Через сайт
Ваше имя
E-mail
Коментарий
к видео
Заполняя и отправляя форму, я даю своё согласие на обработку моих персональных данных в соответствии с ФЗ «О персональных данных» (№152-ФЗ от 27.07.2006), на условиях и для целей, определенных Политикой конфиденциальности.
Загрузить файл
Общий размер : мб
Отмена
Отправить

Идёт загрузка файла

0%
Ситуации
25 октября 2018 08:04

Ученые открыли лекарство, способное бороться с болезнью Альцгеймера

Средство ALI6 препятствует креплению бляшек, образующихся из накопившегося  в мозге белка бета-амилоида и становящихся причиной гибели клеток.

Бета-амилоид вызывает массовую гибель клеток, связываясь с уникальными белками на поверхности клеток мозга и вызывая когнитивные нарушения. Ученые из Калифорнийского университета Лос-Анджелеса открыли лекарство, которое не дает бета-амилоиду осуществить эту связь, становясь своего рода щитом на пути этого белка. Исследование опубликовано в журнале Nature Chemistry.

Ученые изучили базу, состоящую из более чем 32 тысяч молекул и выделили лекарственное средство ALI6, которым обработали клетки мозга мышей, ранее подвергнутые воздействию токсичных бета-амилоидных белков. Оказалось, что лекарство почти предотвратило гибель клеток.

Этот препарат не токсичен и способен переходить из кровотока в мозг.

- В настоящее время многие препараты направлены на предотвращение накопления и превращения бета-амилоидных белков в бляшки. Однако, когда у человека диагностируют болезнь Альцгеймера, многие бета-амилоидные бляшки уже сформированы, поэтому возможности лечения нет, - говорят ученые. 

Авторы работы подчеркивают, что результаты исследования сначала должны подтвердиться в ходе дальнейших испытаний на животных, прежде чем лекарство опробуют на людях, сообщает naked-science.

 

Нашли ошибку в тексте? Выделите её и нажмите Ctrl + Enter

Орфографическая ошибка в тексте

Комментарий (необязательно):

Отправить сообщение об ошибке?
Ваш браузер останется на той же странице.

Отмена
Отправить

Другие ситуации